Estudo conclui que a psilocibina não apresenta cardiotoxicidade em doses clínicas

Alguns relatos de casos atribuem doses altas de psilocibina às reações adversas cardíacas, como o prolongamento do intervalo QT. A causa mais comum para o prolongamento do intervalo QT induzido por drogas é o bloqueio dos canais de potássio relacionados ao gene ether-a-go-go (hERG), que são essenciais na fase de repolarização do potencial de ação cardíaco.

Entretanto, existem autores dizem que é improvável que a psilocibina tenha alguma atividade nesses canais, já que seu grupo fosfato bloqueia a difusão da membrana plasmática e impede que a droga atinja o local de ligação convencional do canal localizado no vestíbulo citoplasmático. Por outro lado, a psilocina (metabólito ativo da psilocibina) não possui um grupo fosfato e pode atingir esse sítio de ligação, bloqueando os canais hERG em concentrações altas.

Para testar essa hipótese, os pesquisadores da Universidade de Viena expressaram os canais hERG em células tsA-201 e avaliaram a ação da psilocina na atividade elétrica desses canais, através da técnica Patch-Clamp.

Os resultados do experimento mostraram que as concentrações de psilocina alcançadas em estudos clínicos não causam uma inibição significativa dos canais hERG. Os pesquisadores concluíram que a psilocina não é responsável pelos efeitos cardiotóxicos associados à psilocibina por alguns cientistas.

Referência

Hackl B, Todt H, Kubista H, Hilber K, Koenig X. Psilocybin Therapy of Psychiatric Disorders Is Not Hampered by hERG Potassium Channel-Mediated Cardiotoxicity. Int J Neuropsychopharmacol. 2022 Apr 19;25(4):280-282. doi: 10.1093/ijnp/pyab085. PMID: 34871422; PMCID: PMC9017764.